乌司寇单抗—银屑病关节炎治疗的新生物制剂

银屑病腿部炎（PsA）是第二常见的炎性腿部疾病，会有影像学的进展并可导致残疾，为病征和公立医院造成了了庞大负担。但相于对类风湿腿部炎（RA）来说，PsA在放射治疗上不够其所的放射治疗制剂。一项关于PSA的研究者中见到，再次出现早期腿部炎表现的病征，常用传统DMARDs放射治疗2年，疾病控制良好；然而约仍有50%的病征再次出现了明显的骨侵蚀。在过去的15年常用放射治疗类风湿腿部炎的生物制剂层出不穷，然而银屑病腿部炎的放射治疗却止步不前。即使不够其所的随机实可验论据，甲氨蝶呤、来苯伊朗人等扭曲病情抗风湿药（DMARDs）仍是放射治疗PsA的一线本品。

许多检验断定，无论是也就是说放射治疗还是建立联系甲氨蝶呤放射治疗，坏死位点α类似物（TNFi）都有很好。尤其对那些传统DMARDS有罪的中轴症状，TNFi表现出了很好的。在中欧，现在有5种TNFi 被批准后常用放射治疗PsA，他们在放射治疗腿部肿瘤上的相同。但自TNFi见到以来，对PsA病理生理学最令人激动、一些有前景的认识，在于开始关注IL-17/IL-23通道的作用手段。

有论据断定IL-23通过作常用特定的T细胞膜亚群而起到促进附着点炎的作用。这一见到的优越性在于其与PsA的病理通道直接涉及。常用TNFi 来放射治疗PsA的药理学加剧率可达致60%。然而有30%的病征可能会表现为对TNFi反应不佳或究竟有罪，还有些人可能会并不适合或没法抗性这样的放射治疗。中欧药品管理局（EMA）和食品药品管理局（FDA）均见到对于那些TNFi 放射治疗失败的病征似乎从未更好的放射治疗方法。正是由于这一“放射治疗真空”的发挥作用，在此之后生物制剂—乌司蓄嘌呤的两项研究者换用了。

B细胞膜、IL-6和T细胞膜涉及的共诱导分子结构CD80/86(阿巴西普)之前被证实是RA的涉及分子结构，很多针对这些机制的生物制剂之前批准后上市了。在PsA，现在这些制剂还从未批准后常用。有两篇关于IL-12/IL-23通道的美联社提议，乌司蓄嘌呤是一种人源化单克隆抗体，可以结合IL-12、IL-23共同的P40亚单位。IL-12是Th1炎症反应中极其重要的细胞膜位点、IL-23参与Th17的诱导，其产物为IL-17。

乌司蓄嘌呤的与安全性在PSUMMIT1三期试制中设法定下。EMA和FDA之前批准后乌司蓄嘌呤常用PsA的放射治疗。PSUMMIT2试制断定乌司蓄嘌呤在那些对TNFi有罪的PSA病征不具备药理学，并且建议可用作这些病征的放射治疗方案。PSUMMIT2 研究者较PSUMMIT1 研究者数量小，但是设计是十分相似的，并且足以回答药理学疑问。其主要终点与PSUMMIT1一致（在24周后达致ACR20的病征比例）。鉴于安全性方面的考虑，PSUMMIT2从未提议在此之后方案，但其周期（60周）更长。

从PsO的研究者中也可以获得有关乌司蓄嘌呤安全性的样本。EMA引述并从未论据断定任何摄入的心血管安全性与乌司蓄嘌呤放射治疗涉及。病征抑郁症的发病率轻度上升，但受检验研究者时间的管制，没法明确其涉及性。乌司蓄嘌呤是否上升恶性的安全性也不明确。这些疑问应当通过长年随访和上市后的辨别以进一步明确。

EMA之前批准后乌司蓄嘌呤常用传统DMARDs放射治疗有罪的PSA病征。PSUMMIT1 和 PSUMMIT2试制断定乌司蓄嘌呤可以下降PsA的影像学进展，但还只需进一步的研究者进行可验证。

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撰稿： rheum204